Існування лептоспірозу забезпечується резервуарними тваринами і здатністю добре виживати у воді та у вологому ґрунті. Людина не відіграє роль у поширенні лептоспірозу, але може заражатись ним через сечу або кров тварин. Навіть вакциновані собаки здатні заражати людину.

В літературі лептоспіроз зустрічається під різними назвами : хвороба Вейля, Штутгартська хвороба, водна лихоманка, японська і австралійська семиденна лихоманка, інфекційна жовтяниця, іктерогемоглобінурія великої рогатої худоби, овець і кіз, хвороба Васильева – Вейля, тиф, ензоотична жовтяниця, геморагічний ентерит собак, інфекційна жовтяниця коней, жовтяниця т.п.

Перший опис клінічної картини лептоспірозу було зроблено в 1874 році Вейлем. Сам збудник лептоспірозу був виявлений в 1914 році японськими ученими Інардо і Ідо (1915), які виділили його незалежно один від одного.

Збудником лептоспірозу є дуже тоненька спірохета, що має особливу форму - лепто - тонкий, спіра - гачок.

В даний час відомо про існування 202 серотипів (сероварів) лептоспір, які розділені на підтипи. Була визначена патогенність для людини і тварин. У різних регіонах циркулюють різні серовари лептоспір. Для гризунів і тварин характерні певні лептоспіри, а людина чутлива практично до всіх.

Лептоспіри відносяться до ряду Spirochaetes, родини Leptospiraceae, роду Leptospira.

Рід Leptospira об'єднує три види лептоспір:

• Leptospira interrogans – патогенні для ссавців лептоспіри.
• Leptospira biflexa – непатогенні і сапрофітні лептоспіри.
• Leptospira parva – сапрофіти, що мають спільні з Leptospira biflexa властивості.

Збудник лептоспірозу,на даний час, має 202 серовари, об’єднаних в 22 серогрупи.

Розділення лептоспір на штами, що є характерними для того чи іншого виду тварин, умовне, так як у вогнищах розповсюдження того чи іншого штаму до нього сприятливі всі види тварин.

В собак справжню інфекцію викликають лептоспіри, що відносяться до 29 сероварів 16 серогруп 5 видів.

Таблиця 1

Лептоспіри, що виділені від собак

Патогенні для собак лептоспіри поширені повсюдно у всіх кліматично-географічних зонах.

Резервуар інфекції сформований великою кількістю домашніх, синантропних та диких тварин.

До лептоспірозу сприятливі собаки всіх порід. Безжовтяничною формою лептоспірозу частіше хворіють собаки у віці старше 2 років. Жовтянична форма хвороби може розвиватися у собак усіх вікових груп, але її інцидентність найбільш висока серед молодих собак і цуценят.

Першочергово зараження відбувається при прямому контакті від хворих тварин або лептоспіроносіїв, що періодично виділяють збудник з сечею, частково з слиною впродовж місяців і навіть років (до 4 років). Можливе також вторинне зараження через м'ясо або контаміноване збудником зовнішнє середовище (рослини, ґрунт, водойми, підстилка тощо).

Таблиця 2

Резервуар ряду патогенних лептоспір

Горизонтальний шлях – через шлунково-кишковий тракт при вживанні корму та води, контамінованих лептоспірами, аерозольно і, рідше, статевим шляхом. Можливий також і вертикальний шлях зараження від інфікованої матері через плаценту до плоду. Лептоспіри можуть проникати в організм не лише через слизові оболонки, але й через ушкоджений шкірний покрив.

Векторна роль комах (бліх, кліщів і мух) при лептоспірозі вивчена недостатньо, хоча Кумерту і Шмідтке встановили, що лептоспіри зберігають свою життєздатність в кишечнику мух до 26 годин.

Гіпотетично лептоспіроз може виникати і при згодовуванні тваринам м’яса морських ссавців, в яких реєстрували тяжкі епізоотії, викликані патогенними для тварин сероварами (L. pomona).

Лептоспіри проникають в організм через слизову оболонку або ушкоджену шкіру. В воротах інфекції зазвичай не розвиваються специфічні ураження. Звідти збудник, в наступні 4 -11 дні, проникає в кров, викликаючи септицемію. Клінічно лептоспіремія проявляється лихоманкою, короткочасною гемолітичною анемією, лейкоцитозом, гемоглобінурією та альбумінурією.

Тривалість бактеремії завдяки імунній відповіді, що підсилюється зазвичай складає 4-5 днів. Елімінація бактерій з крові супроводжується припиненням лихоманки. Під час септицемії лептоспіри розносяться кров'ю по всьому організму, проявляючи при цьому виражений тропізм до печінки, нирок, плаценти і плодів.

Завдяки високій рухливості і невеликій товщині вони уникають фагоцитозу ретикулоендотеліальними клітинами печінки і проникають через ендотеліальну вистилку синусоїдів, досягаючи простору між клітинами паренхіми. В печінці ці спірохети активно розмножуються, викликають паренхіматозне запалення з наступним включенням основних патогенетичних механізмів гепатиту, в тому числі характерної для даної форми лептоспірозу жовтяниці. Ураження печінки виникають внаслідок механічного пошкодження гепатоцитів лептоспірами, а також дії їх токсинів. Крім порушення динаміки відтоку із запаленої печінки жовчі, деяку роль в патогенезі жовтяниці відіграє дисимінований геморагічний процес, що виникає в результаті дії на еритроцити гемолізинів збудника.

Безжовтяничні серовари лептоспір проявляють більший тропізм до паренхіми нирок. При інтенсивній інвазії тканин, що супроводжується ураженням ендотеліальних і паренхіматозних клітин в нирках, так само, як і при інфекції жовтяничних сероварів лептоспір, в печінці виникають геморагічні і некротичні вогнища. Однак у більшості випадків інфекція носить менш гострий характер і призводить до розвитку в собак хронічного вогнищевого інтерстиціального нефриту і нефрозу, що супроводжуються гемоглобінурією. Такі ураження можуть стати причиною ниркової недостатності, що нерідко призводить до летального кінця.

Лептоспіри механічно пошкоджують ендотелій кровоносних судин, що підвищує їх проникність і веде до чисельних крововиливів в органах і тканинах.

Гуморальна імунна відповідь поступово витісняє збудника з тканин інфікованої тварини, за виключенням проксимальних канальців нирок, головного мозку, передньої камери очей і органів відтворення, в яких лептоспіри зберігаються і навіть можуть повільно розмножуватись. Такі вогнища інфекції в організмі зумовлюють феномен носійства і, як можна вважати, в окремих випадках стають причиною рецидивів хвороби.

Рецидиви лептоспірозу зазвичай виникають на фоні зниження титру сироваткових антитіл до лептоспір, що закономірно відбувається після клінічного одужання тварини. З цієї ж причини збудник може виділятися на фоні відсутності клінічних ознак і стану серонегативності.

Інкубаційний період триває від 4 до 12 діб з моменту зараження. Виділятися з організму хворої тварини лептоспіри починають з 7-го дня, цей процес може тривати до 4 років.

При типовому перебігу лептоспіроз має 2-фазний характер: спочатку розвивається симптоматика, пов'язана з бактериємією, а на другій фазі на перший план виступають ураження певних органів.

У підгострих випадках собака може хворіти без появи характерної симптоматики. При такому перебігу інфекції у хворої тварини знижується апетит, розвивається субфебрильна температура (38,5-40°С), з’являються біль у м'язах, слабкість, пригнічення, інколи кон'юнктивіт, ознаки анемії, тощо.

При лептоспірозі у собак виявляють ряд гематологічних змін: анемію середньої тяжкості, лейкопенію, яка змінюється лейкоцитозом із зрушенням вліво, тромбоцитопенію, гіпербілірубінемію (3-50 мг/дцл), гіперазотемію, гіперкреатинемію (3-20 мг/дцл), а також підвищення концентрації амілази і ліпази. Підвищення активності в сироватці крові печінкових ферментів (аланін трансферази і аспартат трансферази), а також при важкому ураженні нирок і печінки спостерігають підвищення концентрації в крові азоту сечовини і креатиніну понад 25 і 2 мг/дцл, відповідно.

Безжовтяничний лептоспіроз. Класичним прикладом цієї форми хвороби є геморагічний ентерит або тиф собак, вперше описаний в 1850 г Хофером. Через 48 років ця хвороба стала причиною втрати великої кількості собак в німецькому місті Штутгардті, де вона отримала нову назву - Штутгардтська хвороба. Її збудником виявився серовар L.canicola.

У гострих випадках температура тіла хворої собаки після короткочасного підйому до 40,5-41°С часто знижується до норми або навіть нижче за нормальний фізіологічний рівень. Не дивлячись на це, у тварин із самого початку відмічають різку слабкість. Хворі собаки відмовляються від корму, але багато п'ють. Як правило, має місце кривавий пронос, але інколи розвивається запор. Блювота відсутня. У переважній більшості випадків хвороба протікає без явної жовтяниці, хоча інколи може спостерігатися слабке фарбування слизових оболонок тварини в жовтуватий колір.

При хронічній формі, що частіше зустрічається, хвороба починається блювотою, втратою апетиту, посиленою спрагою, а також різким знесиленням, яке переходить в сонливий стан. У міру розвитку хвороби прогресують схуднення і дегідратація організму, шкіра стає сухою і втрачає еластичність.

На 3-5 день хвороби на слизовій оболонці рота (особливо яснах, язиці і губах), з'являються гіперемійовані ділянки неправильної форми, що покриваються блідо-жовтими або брудно-сірими струпами. У результаті некрозу на місці останніх виникають виразки, що проявляють тенденцію зливатися одна з одною. Нерідко на яснах утворюється темно-червона облямівка. Розвиток описаних змін слизової оболонки супроводжується появою неприємного запаху з ротової порожнини, що нагадує запах сечі, а також місцеві кровотечі. Знижується осмотична резистентність еритроцитів.

Збільшуються шийні лімфатичні вузли. Як при гострому, так і при хронічному перебігу хвороби розвиваються клінічні ознаки гострої або підгострої ниркової недостатності: сеча виділяється в невеликих кількостях, має незвичайний (від лимонного до помаранчевого) колір, містить до 0,2% білка. Важке ураження нирок слугує причиною азотемічної уремії. З розвитком останньої пов'язана поява тремору, що переходить в клоніко-тонічні судоми, що починаються з м’язів голови, а потім поширюються на м'язи всього тіла.

Середня тривалість хвороби складає 8-10 днів, хоча описані також випадки загибелі тварин як в перші 3-6 дні, так і в кінці 2-3 тижня хвороби. При відсутності своєчасного лікування летальність сягає 60-90%: на початку спалаху хвороби вона більш висока, а в подальший період розвитку захворювання помітно знижується. Несприятливими в прогностичному плані ознаками вважають швидкий розвиток симптомів хвороби, сильну депресію, пронос і високий титр сечовини в крові.

Жовтяничний лептоспіроз. Рівно через 20 років після спалаху хвороби Штутгардта в Німеччині, в Англії була описана жовтянична форма лептоспірозу собак, названа хворобою Вейля. Етіологічним агентом хвороби виявився інший серовар лептоспір L. icterohaemorrhagie.

Інкубаційний період інфекції триває від 2 до 20 днів. Вона протікає гостро, рідше - хронічно.

На початку клінічної стадії відбувається підвищення температури тіла. Лихоманка носить ремітуючий субфебрильний характер (39,5-40°С) і не завжди виявляється власниками хворої тварини. В більшості випадків розвивається слабкість, апатія, знижується апетит, нерідко з'являється блювота і діарея.

В кінці першого тижня лихоманка припиняється і з'являється характерний симптом хвороби - жовтяниця видимих слизових оболонок, а у собак з непігментованим шкірним покривом - змінюється колір шкіри. Лише у поодиноких випадках жовтяниця відсутня. Одночасно сеча стає пінистою та темнішого кольору. У ній виявляють еритроцити, епітелій нирок і сечового міхура, інколи ниркові циліндри на фоні підвищення концентрації білка і жовчних пігментів.

На слизових оболонках і шкірі можуть з'являтися крововиливи. Нерідко у хворих собак відмічають носову кровотечу і домішки крові в блювотних масах. У найбільш важких випадках розвивається десимінована внутрішньосудинна коагуляція, яка веде до загибелі тварини.

Тривалість клінічної стадії інфекції в середньому складає 2-10 днів. За відсутності лікування хвороба може закінчитися летально вже на 5-6 день клінічної стадії, або вона переходить у хронічну форму, при якій розвивається кахексія.

Також при лептоспірозі можуть спостерігатися ураження шкіри, особливо в ділянці задніх кінцівок і спині, у вигляді виразок або дрібних вогнищ некрозу.

Дуже часто у собак спостерігається лептоспіроносійство - стан, при якому збудник захворювання знаходиться в організмі, але клінічні ознаки захворювання відсутні, а зараження лептоспірозом можна виявити лише при проведенні аналізу крові.

Незалежно від наявності симптомів захворювання собаки-лептоспіроносії здатні протягом двох-трьох років виділяти лептоспіри в навколишнє середовище з сечею, таким чином будучи джерелом зараження для інших тварин або людей. Крім того, при ослабленні імунітету собаки-лептоспіроносія (стреси, операції, інші захворювання) може відбуватися перехід з хронічної форми лептоспірозу в гостру , що може закінчитися загибеллю. Тому при виявленні собак-лептоспіроносіїв вони підлягають обов'язковій антибіотикотерапії. Слід також пам'ятати, що собаки є лептоспіроносіями лише за відсутності лікування.

(Хомазюк Ольга Володимирівна)